Yke the jolly joker

Het heupgewricht van de hond verbindt de achterpoten met het bekken. Het gewricht bestaat uit twee benige delen, de ronde heupkop en de holle heupkom die allebei bekleed zijn met glad kraakbeen. De kop wordt voor bijna de helft omvat door de kom en het geheel wordt bij elkaar gehouden door een bandje binnen in het gewricht, het gewrichtskapsel en de omringende spieren. Het gewrichtsvocht zorgt daarvoor dat de heupkop soepel in de heupkom kan draaien, maar ook voor de voeding van het gewrichtskraakbeen, nodig voor onderhoud en reparatie. Bij een hond met normale, gezonde heupen ligt de heupkop nauwsluitend, zonder speling, (fig. 1) maar met een ruime, pijnloze bewegingsmogelijkheid in de heupkom. Iedere pup wordt met normale gewrichten geboren, ook zij die later met ernstige HD te kampen zullen krijgen. Het skelet van de pup bestaat uit zacht elastisch bot en kraakbeen dat nog gemakkelijk vervormbaar is en tijdens de groei zal verbenen tot bot. Wanneer het heupgewricht tijdens de groei niet goed gevormd wordt omdat de heupkop niet voldoende diep in de kom zit, spreken we van heupdysplasie (letterlijk: misvorming van de heup). De heupen dragen het eigen lichaamsgewicht, maar moeten ook de druk die ontstaat tijdens het lopen, springen en spelen opvangen als een soort schokbrekers. Op het heupgewricht werken dus grote krachten in. Wanneer de heupkop niet diep genoeg in de kom blijft zitten, wordt het contactoppervlakte tussen kop en kom kleiner. Het lichaamsgewicht wordt dan dus gedragen door een kleiner gewrichtsoppervlakte: er ontstaat dan een veel hogere druk op gewichtdragend gewrichtskraakbeen dan normaal. Deze hogere druk veroorzaakt abnormale slijtage en scheurtjes in het kraakbeen. Het oppervlakte wordt ruw en ontstoken, waardoor het lichaam meer, maar afwijkend gewrichtsvocht gaat produceren waardoor het contact tussen heupkom en heupkop nog kleiner wordt en de voeding en reparatie van het beschadigde kraakbeen verslechtert. Als gevolg van de kraakbeenbeschadiging raakt ook het onderliggende bot beschadigd. Als reactie op ontsteking in het gewricht ontstaat gewrichtspijn en vormen zich woekeringen langs de gewrichtsranden. Door instabiliteit van het gewricht ontwikkelt zich bij de groeiende hond geen mooie diepe kom maar een ondiepe holte. Een hond die last krijgt van heupdysplasie zal in de eerste instantie last hebben van ochtendstijfheid. De hond trekt wat met de achterpoten en komt traag op gang. Eenmaal op gang, zal de stijfheid vaak weer weggaan. Ook kan het zijn dat de hond bepaalde bewegingen niet uit wil voeren zoals springen en op de achterpoten staan. In nog ernstiger gevallen kan de hond aldoor kreupel blijven lopen.

Heupdysplasie is geen kwestie van het wel of niet hebben. Het komt in vele gradaties voor van negatief, latent aanwezig tot 'HD in optima forma', de ergste vorm. En er zijn ook grote verschillen in de mate waarin een hond last heeft van HD. Grofweg bestaan er twee groepen. In de eerste plaats de opgroeiende pups die soms bij drie, maar vaker bij vier a vijf maanden al veel gewrichtspijn kunnen hebben . De mate waarin zij last hebben, wordt mede bepaald door het lichaamsgewicht en door te veel belasting van het gewricht. Bij de tweede groep ontstaat de misvorming ook tijdens de groei, maar deze honden krijgen pas op latere leeftijd problemen ten gevolge van artrose (botwoekeringen). Deze hond heeft op jonge leeftijd niet duidelijk last gehad omdat de omstandigheden optimaler waren. Op later leeftijd, vooral als honden dikker worden en de artrose ernstiger wordt, kunnen zich dan toch nog problemen voordoen.

Het heupgewricht is een kogelgewricht.
Hierbij draait het de dijbeenkop in de bekkenkom.
Tijdens de draaibeweging moet de kop goed aangesloten blijven met de kom. (figuur 1)
Bij (beginnende) H.D. bestaat er teveel speling tussen de kop en de kom. Dit kan voor de volgende problemen zorgen:
instabiliteit en subluxatie van de heup: de kop ligt gedeeltelijk uit de kom. (figuur 2)
misvorming van de heupkop: in plaats van een ronde kop is de kop vlak geworden.
misvorming van de heupkom: de heupkom wordt ondiep (figuur 3).
botwoekeringen rond de kop en de kom.(figuur 4)

Zoals eerder gezegd, is HD een erfelijke afwijking. Via de ouders of voorouders erft de hond zijn aanleg tot het ontwikkelen van HD. Deze erfelijke aanleg bepaalt ook in welke mate een hond op de externe omstandigheden, het zogenaamde milieu, reageert. Onderzoek heeft aangetoond dat voeding en beweging een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van het heupgewricht. Tijdens de groei wordt kraakbeen omgezet in bot. Deze verbening kan verstoord worden door voedingsfouten. Honden die een teveel aan calcium en vitamine D en een verkeerde verhouding tussen calcium en fosfor in hun voer krijgen, blijken een veel groter kans te hebben om last te krijgen van HD. Maar ook te veel voer en daardoor hard groeien hebben een duidelijke invloed op de ontwikkeling van HD. Overdaad schaadt en heeft een bewezen schadelijke invloed op skeletten gewrichtsontwikkeling. Om voedingsfouten te voorkomen kan het beste een compleet voer gegeven worden in de juiste hoeveelheid passend bij de levensfase van de hond.

Ook de mate en de soort beweging is van invloed op de ontwikkeling van HD. Natuurlijk is voldoende beweging voor ieder hond noodzakelijk voor een goede lichamelijke ontwikkeling. Maar net als bij voeding schuilt ook hier meer gevaar in een teveel dan een tekort. Eigenaren van pups kunnen zich het beste houden aan het befaamde 'puppenbewegingsschema' van vijf minuten beweging per levensmaand. Een hond van zes maanden mag dus een half uur aaneengesloten wandelen. Te vaak en/of te lang bewegen kan nadelige gevolgen hebben, vooral in de eerste maanden. Niet alleen de kwantiteit van de beweging heeft invloed op de ontwikkeling van HD, ook de kwaliteit is van belang. Rechtlijnige beweging is uitstekend voor de ontwikkeling van de spieren. Korte draaibewegingen, traplopen, veelvuldig springen en wild stoeien zijn daarentegen minder goed.

Selectief fokken

Hoewel externe factoren een belangrijke rol spelen, is HD op de eerste plaats een erfelijk probleem. Bij het fokken van aspirant-geleidehonden is de kwaliteit van de heupen van de ouders en voorouders dan ook een punt van grote aandacht. Vanzelfsprekend wordt er met honden die HD hebben bij het KNGF niet gefokt. Het probleem is daarmee echter niet de wereld uit want ouders met goede heupen bieden helaas geen garantie voor nakomelingen met goede heupen. Daarom wordt van de heupen van alle aspirant-geleidehonden op een leeftijd van ongeveer anderhalf jaar een rontgenfoto gemaakt, voordat zij in opleiding genomen worden. Tevens kunnen wij zo nagaan of de ouderdieren daadwerkelijk geen HD vererven en zonodig het fokbestand aanpassen. Uiteraard wordt de rontgenfoto ook genomen om te voorkomen dat honden waarvan de kans groot is dat zij later ernstige problemen zullen krijgen, opgeleid worden als geleidehond. Daarnaast worden alle honden ook nog eens beoordeeld door een specialist in de orthopedie. Deze maatregelen tezamen maken het risico op problemen in dit opzicht zo klein mogelijk. Want een goedlopende combinatie moet als het even kan wel een goed lopende combinatie blijven.

Elleboog Dysplasie (ED)

Een van de meest voorkomende orthopedische problemen bij de grote hondenrassen op dit moment is elleboog-dysplasie. Dit is een groeistoornis van het ellebooggewricht, welke op jonge leeftijd voorkomt en chronische kreupel-heid kan veroorzaken.

Elleboog dysplasie is een algemene term die eigenlijk vier aandoeningen omvat:

-Osteochondrosis Dissecans (OCD)
-Los Processus Coronoideus (LPC)
-Los Processus Anconeus (LPA)
-Degeneratieve Gewrichtsziekte

De aandoening mondt uit in artritis, waardoor (chirurgische) behandeling en aangepaste beweging noodzakelijk zijn. In de Verenigde Staten wordt op kleine schaal getest op deze afwijking. Hierbij valt op dat bij alle geteste rassen de aandoening meer voorkomt bij reuen dan bij teven (cijfers van de OFA). Dit verschil komt zelfs bij grote aantallen (>1000 per ras) in significante hoeveelheden naar voren (25-50% meer dysplastische ellebogen bij reuen dan bij teven).

Oogafwijkingen v/d Labrador

Cataract = Dit betekent een troebeling van de lens.We gaan ons beperken tot de meest voorkomende vorm, namelijk de PPS (posterior polair subcapsulair cataract). Deze is gesitueerd in het midden van de gezichtsas, juist voor de achterkant van de lens. De witting heeft de vorm van een driehoekje, vandaar ook de naam driehoekjes-cataract of de vorm van een omgekeerde Y.
PPS wordt gerangschikt onder primair erfelijk, niet-aangeboren cataract. Meestal beiderzijds voorkomend.Het grootste aantal van de gevallen wordt vastgesteld op een leeftijd van 6 tot 18 maanden. Bij een beperkt aantal honden verschijnt PPS cataract pas op een latere leeftijd, vb. rond de leeftijd van 6-7-8 jaar en deze honden waren bij vorige oogonderzoeken vrij bevonden.
Meestal blijft het plekje constant in grootte of is het in zeer beperkte mate progressief. Dan heeft het geen invloed op het gezichtsvermogen. De manier van overerving van PPS is waarschijnlijk dominant met onvolledige penetrantie. Soms wordt er een vorm van cataract gezien die achteraan in de lens begint, in de cortex maar niet juist onder het lenskapsel zoals bij PPS cataract. Deze vorm breidt wel uit tot de troebeling totaal is met volledig gezichtsverlies in het aangetaste oog.

We spreken dan van een progressief corticaal cataract. De leeftijd van optreden is meestal rond 15-18 maanden. Sommige onderzoekers vermoeden dat de PPS en de hierboven beschreven vorm van cataract verschillende uitingen zijn van hetzelfde genotype. Honden waarbij het plekje beperkt blijft zouden waarschijnlijk maar één abnormaal gen hebben (heterozygoot). Degenen waarbij het cataract wel uitbreid zouden waarschijnlijk 2 abnormale genen hebben (homozygoot), dus zowel van vaders als moederskant het defecte gen gekregen hebben.Komt voor bij Labrador en Golden Retriever, uitzonderlijk bij Flat-Coated Retriever.

Aangeraden wordt deze honden zeker niet als blindegeleidehond te gebruiken of ermee te fokken.Bij de Chesapeake Bay Retriever komt er een iets andere vorm voor, meestal tussen de leeftijd van 6 maanden tot 2 jaar. Uitgebreider dan de hierboven beschreven PPS cataract. Vermoed wordt dat de overerving ook dominant met onvolledige penetrantie zou zijn.Aangeraden wordt de honden jaarlijks te controleren, vanaf de leeftijd van 6 maanden tot 7 jaar.

Distichiasis = Hierbij zijn er enkele haren, of een rij of meerdere rijen haren op de boven- en/of onderooglidrand. Om deze haren op te sporen wordt aangeraden om een vergroting te gebruiken (vb. loupe of spleetlamp). Vaak zit er wat slijm rond het haar en ziet men het haar pas goed na verwijderen van het propje slijm. Op een normale ooglidrand staan er geen haren bij de hond. Uitzonderlijk kan het gebeuren dat er bij een oogonderzoek wel distichiën worden gezien en bij een volgende controle geen meer. Mogelijke verklaring hiervoor is het feit dat het haar juist uitgevallen is op het moment van controle en dat er nog geen nieuw haar zichtbaar is.

Ectopische clliën = Hierbij groeien er haren doorheen het slijmvlies, vooral in het midden van het bovenste ooglid, op enkele millemeter van de ooglidrand verwijderd (12 o'clock). Deze haren kunnen tegen het hoornvlies prikken en er letsels (ulcers) veroorzaken. Met een fluoresceïne kleurstof kan deze beschadiging aangeduid worden (zie bijhorende foto).De behandeling bestaat uit het operatief wegnemen van een stukje slijmvlies met het haar en bijhorende haarwortel. Erna wordt gedurende enkele dagen een antibioticum oogzalf (zonder cortisone) op het oog aangebracht. Bij Flat-Coated Retrievers met ectopische ciliën zijn er bijna steeds ook distichiën bij.Overerving schijnt complex te zijn maar echte manier is nog niet gekend. Aangeraden wordt om aangetaste dieren niet voor de fok te gebruiken.Normale ooglidrand Haar prikt door slijmvlies tot tegen hoornvlies.

Ectropion = Dit is het tegengestelde van entropion. Hierbij hangt de onderooglidrand juist wat af, meestal bilateraal. Op de rand van het onderooglid zijn kleine puntjes zichtbaar, dit zijn de uitmondingen van de Meibomius klieren. Soms komt de aandoening intermitterend voor, nu eens duidelijk zichtbaar (vooral als de pup moe is), dan weer verdwenen (als de pup erg oplettend is).De hond heeft er blijkbaar niet erg veel last van, een beetje slijmerige ooguitvloei en soms wat rodere slijmvliezen.Als behandeling wordt tijdelijk wat oogzalf (vb. kunsttranenoogzalf) voorgeschreven. Meestal verdwijnt ectropion bij het opgroeien. Indien het toch te uitgesproken zou blijven bestaan, wat zeer uitzonderlijk is, dan kan operatief de ooglidrand wat ingekort worden. De juiste manier van overerving is nog niet gekend.

Entropion = Hieronder verstaan we het naar binnen krullen van een deel of van gans de ooglidrand. Het komt vooral voor bij pups en jonge volwassenen (jonger dan 1 jaar). De uitgebreidheid van omkrullen wordt aangeduid met laaggradig (45°), middelgradig (90°), hooggradig (180°). Zowel het mediale (langs de neuskant), het laterale (tegenovergestelde zijde van de neuskant) als het totale onder- en/of bovenooglid kunnen omkrullen. Bij Retrievers betreft het hoofdzakelijk het laterale onderooglid, soms het ganse onderooglid en/of de laterale ooghoek. Het kan voorkomen aan 1 kant (unilateraal) of aan beide ogen (bilateraal). Als het probleem niet goed zichtbaar is, maar er toch een vermoeden is, dan doen we het entropion-proefje. Het ooglid wordt door onszelf omgekruld naar de oogbol toe en we controleren of de hond dit direct zelf kan wegknipperen zodat het ooglid terug in een normale positie ligt. Indien hij er niet vlot in slaagt dan spreken we van een habitueel entropion. Welke symptomen zien we? Knijpen met oogleden, waterige of slijmerige ooguitvloei, natte ooglidrand die omgekruld ligt. Bij uitgebreide vormen is hoornvlies beschadiging mogelijk. De behandeling die wordt ingesteld is afhankelijk van de mate van omkrullen. Bij gering entropion enkel wat oogzalf gebruiken. In sommige gevallen “groeit” het entropion eruit, dus verdwijnt later. Bij ergere vormen en indien de hond nog jong is worden tijdelijke hechtingen gezet zodat de ooglidrand niet meer tegen de oogbol wrijft.

Vanaf 6 maanden of ouder wordt er meestal pas een definitieve operatie uitgevoerd, waarbij een deel van de huid al of niet met een deel van de onderliggende spier wordt weggenomen.De juiste overerving is nog niet gekend, sommigen vermoeden dat het dominant wordt overgeërfd, maar dan met variabele expressie en penetrantie. Deze onvolledig penetrerende overerving is erg complex. Hierbij is er een dominante erffactor aanwezig, maar tevens zijn er ook nog andere erffactoren bij betrokken. Daardoor komt het dat in sommige gevallen de aandoening niet of in mindere mate tot uiting komt. Er zou mogelijk een verband bestaan met de genen die o.a. de vorm van de kop, de oogkasvorm en -diepte, de ooglid-structuur en – positie bepalen (polygenetisch). Aangeraden wordt om aangetaste dieren niet voor de fok te gebruiken.

Gegeneralizeerde PRA = We gaan hier beknopt enkele typische zaken ivm PRA beschrijven. Meer uitleg vindt u in een ander artikel dat dit onderwerp in detail behandelt. Het betreft een aandoening van de fotoreceptoren van het netvlies, vooral van de staafjes (rods) en later pas van de kegeltjes (cones). Een oplettende eigenaar ziet als eerste afwijking een wat voorzichtiger en angstiger gedrag in de duisternis. Erna treedt er een volledige nachtblindheid op. Na verloop van tijd evolueert dit verder naar dagblindheid, zodat de hond volledig blind wordt. Het gaat om een langzaam proces, de hond heeft de tijd om zich aan te passen. In een vertrouwde omgeving vindt de hond goed zijn weg. De PRA vorm die wij het meeste vaststellen bij Retrievers in het algemeen is de prcd (progressieve rod-cone degeneratie), late vorm optredend tussen 4-5 en 6-7 jaar. Ook bij de Labrador Retriever was er tot voor kort alleen sprake van deze “late onset” vorm, met een gemiddelde leeftijd van voorkomen tussen 4-6 jaar. Recent blijkt nu dat er heel sporadisch ook nog een tweede vorm voorkomt bij dit ras. Deze komt op een veel jongere leeftijd tot uiting, waarschijnlijk vanaf de leeftijd van één jaar. Vandaar de term “early onset” (vroege vorm). Of het nu om een vroege of late vorm gaat, bij het spiegelen (dwz dat met een speciaal toestel, een oftalmoscoop, het netvlies bekeken wordt) worden dezelfde afwijkingen waargenomen. De weerkaatsing van het netvlies is toegenomen. De bloedvaten in het netvlies worden fijner en korter (eerst de arteriolen), de uitmonding van de oogzenuw in het oog (de papil) wordt bleker. Er treedt een depigmentatie en hyperpigmentatie op in het niet-tapetale gedeelte van het netvlies. De pupil kan nog zeer lang samentrekken zodat we deze reflex niet kunnen gebruiken om de werking van het netvlies te beoordelen. De aandoening is niet pijnlijk voor de patiënt. Vaak komt er in een later stadium nog cataract (lenstroebeling) bij. Deze secundaire cataract zou te wijten zijn aan de invloed van toxische stoffen die uit de degenererende retina vrije komen. Er bstaat tot nu toe nog geen behandeling voor deze aandoening.De overerving zou autosomaal recessief zijn, dwz indien de hond PRA heeft (dus een lijder is), dan zijn de beide ouders minstens drager van de PRA-eigenschap. Daarom wordt aangeraden om met de PRA lijder, de ouders, en het nageslacht niet meer te fokken. Ook de nestgenoten kunnen drager zijn.

Iris cysten = Hieronder verstaan we het voorkomen van een of meerdere, gepigmenteerde (intensiteit van pigment kan verschillen) ballon-vormige met vocht gevulde blaasjes in de voorste of achterste oogkamer. Ze zijn afkomstig van het epitheel aan de achterkant van de iris. Ofwel liggen deze cysten volledig los in de voorste oogkamer, ofwel hangen ze nog vast aan het epitheel van de iris. Aan een of beide ogen voorkomend.

Meestal veroorzaken ze geen problemen. Af en toe kleven ze tegen de binnenkant van het hoornvlies en heel uitzonderlijk veroorzaken ze drukstijging in het oog (glaucoom). In dit laatste geval worden ze onder totale verdoving met een naaldje aangeprikt. Meestal veroorzaken ze geen gezichtsproblemen. Dit gebeurt enkel indien een groot aantal cysten zich voor de pupil bevindt.

Vooral bij Golden en Labrador Retrievers voorkomend.

Wat de erfelijkheid betreft kunnen we stellen dat er zeker een raspredispositie is. Voor de rest is er nog geen verder onder-zoek uitgevoerd naar de erfelijke overdracht.

Micropuncta = Hierbij zijn de onderste en/of bovenste traanpunten te klein of zijn ze met een afgedekt Door onvoldoende traanafvoer heeft de hond “tranende ogen” en ontstaan er bruine traanstrepen. We zien dit sporadisch bij de Golden Retriever en zelden bij Labrador Retriever.De behandeling bestaat uit het vergroten van de traanpunten of uit het openknippen van dit vliesje.Over de mogelijke erfelijkheid is tot hier toe nog maar weinig geweten

PPM = Voor de geboorte wordt de pupil afgesloten door een vliesje (pupillaire membraan). Normaal verdwijnt dit vliesje tijdens de 2°-4° week na de geboorte. Bij PPM (persisterende pupillaire membranen) blijven er restantjes bestaan.

Deze draadjes kunnen van iris naar iris verlopen. In dat geval is het mogelijk dat we een draadje zien in de pupilopening (zie bijhorende foto). Soms gaan ze van iris naar voorkant van de lens of van iris naar binnenkant van het hoornvlies. In dit laatste geval kan er een witte vlek zichtbaar zijn in het hoornvlies waar het draadje contact maakt.

Bij sommige rassen zijn PPM erfelijk. Bij de Retrievers is daar nog niets over gekend.

Retina dysplasie (RD) = Het betreft een aandoening die reeds voor de geboorte aanwezig is, waarbij de 2 lagen van het netvlies niet goed aan elkaar vastzitten. Een retina dysplasie is niet progressief.

In principe kunnen pups vanaf 6-8 weken onderzocht worden maar door de kleine ogen en het niet altijd goed blijven stilzitten is het soms nodig een hercontrole te doen rond de leeftijd van 6 maanden.

Bij de meeste rassen is de oorzaak van retina dysplasie (RD) genetisch, maar uitzonderlijk kan het prenataal veroorzaakt zijn door een herpes of een parvo infectie.

Er zijn verschillende vormen mogelijk, afhankelijk van de uitgebreidheid onderscheiden we:

- locale/multifocale RD (RD1): milde vorm, aanwezigheid van kleine plooitjes of rozetten in de binnenste laag van het netvlies, de hond heeft dan kleine blinde spots in zijn gezichtsveld, maar deze zijn waarschijnlijk weinig of niet storend, bij Labrador, Golden en Chesapeake Bay Retriever voorkomend, overerving: autosomaal recessief.

- geografische RD (RD2): grotere delen van het netvlies zijn verheven of liggen los, grotere verliezen aan gezichtsveld, in USA voorkomend bij o.a. Labrador en Chesapeake Bay Retriever.

- totale RD: ergste vorm, voorkomend bij Labrador Retriever, aangeboren ablatio retinae (netvliesloslating), dit losliggend netvlies is soms zichtbaar in de pupil, achter de lens, overerving: autosomaal recessief, lijders en hun directe familie mogen niet voor de fok gebruikt worden.

- totale RD met skeletafwijkingen: wordt ook oculoskeletal dysplasia genoemd, bij Labrador Retriever in USA voorkomend, in België nog niet waargenomen, afwijkingen omvatten o.a. dwerggroei, abnormale voorpoten met ellebogen naar buiten en polsen naar binnen, cataract, volledige netvliesloslating en/of plooien in netvlies. Deze gecombineerde afwijking zou mogelijk veroorzaakt worden door 1 gen, met recessieve effecten op de ontwikkeling van het skelet en met incompleet dominante effecten op de oogontwikkeling. Dragers (dwz honden die maar een verkeerd gen hebben en dus heterozygoot zijn) zouden enkel een RD1 vorm hebben maar met een normaal skelet. Lijders (dwz honden die van beide ouders een abnormaal gen kregen en dus homozygoot zijn) hebben zowel afwijkingen aan hun beendergestel als netvliesafwijkingen. Deze laatste kunnen variëren van mild tot ernstig. Bij volledige loslating is de hond totaal blind.