Fysiologische basis voor de mitralisklepfunctie

De gehele fysiologie van de mitralisklep is samen te vatten als de druk- en volumeveranderingen tijdens de cardiale cyclus

Aortaklep dicht     à LV gesloten kamer met V=c  à Mitralisklep open

Myocardiale relaxatie in het laatste deel van de systole veroorzaakt een steile exponentieel dalende intraventriculaire druk, doordat elastische elementen door linker ventriculaire compressie kunnen recoilen tijdens de systole.

Er is geen vulling tijdens isovolumetrische relaxatie; dit proces bepaalt echter wel de isovolumetrische druk die de ventriculaire vulling beïnvloedt die volgt na het openen van de mitralisklep.

P_LV < P_LA à MV open en LV vulling

30-40 ms na opening van de mitralisklep gebeurt snelle relaxatie van de wandspanning van het linker ventrikel

      à P_LV ↓ en V_LV ↑

            P_LV ↓ à ∆P à a_{bloed LA} ≠ 0 àbloedstroom in LA à snelle volledige MV opening en snelle vroege diastolische    

      vulling LV (de rate wordt bepaald door ∆P over MV (=P_LA - P_LV ))

Myocardrelaxatie en P_LA bepalen vroege diastolische ∆P van het linker ventrikel en de mate van linker ventriculaire vulling. Normaal gaat meer dan 2/3 van het slagvolume naar het linker ventrikel tijdens vroege diastole.

LV vulling à ∆P_MV ↓ en draait dan om à - a à snelle bloedflow stopt à diastase à klepbladen richting gesloten positie.

SA-knoop activatie: peristaltische contractiegolf over atrium à P_LA ↑ = a-golf van CVD-curve.
Zo ontstaat dan een pomp die actief ledigt in het linker ventrikel; dit draagt bij aan 25% LVEDV. Dit is vooral van belang bij onpare vroeg-diastolische linker ventriculaire vulling zoals bij hypertrofie, ischemie…

Goede sluiting van de mitralisklep voorkomt  regurgitatie in het linker atrium tijdens ventriculaire contractie.

De controlerende functie van de mitralisklep laat een relatief constante pulmonaire inflow in het linker atrium toe om een intermittente flow te worden in het ventrikel, terwijl LVEDP > P_LA gehouden wordt. Zo wordt een adequate linker ventriculaire preload gehouden met minimale weerstand tegen bloedflow aan linkerkant van hart.

Tijdens atriale systole behoudt het linker atrium zijn cilindrische vorm bij de afname van intern volume wat vooral te wijten is aan symmetrische verkorting van de omtrek en verplaatsing van de annulus naar het atrium toe.

Na de contractie begint P_LA te dalen door relaxatie van het atriaal myocard en terugkeer van het atrium naar zijn rustconfiguratie. Deze post-contractieval in P_LA wordt abrupt gestopt door sluiting van de mitralisklep. De snelle toename in P_LV te wijten aan ventriculaire contractie doet dan de klepbladen in het atrium buigen met als gevolg een kleine upstroke, de  c-golf. Verdere contractie van het ventrikel en verkorting van myocardiale vezels in het linker atrium trekken de atrioventriculaire ring en en de mitralisklep richting de cardiale apex zorgt voor P_LA ↓ en V_LA ↑= x-punt op atriale drukpuls. Tijdens de verdere ventriculaire systole neemt V_LA symmetrisch toe wanneer bloed achter de gesloten klepbladen poolt = v-golf.

P_LV Bereikt zijn piek op 2/3 van de systole en daalt dan wanneer de cardiale ejectie begint. Deze val is versneld na sluiting van de aortaklep wanneer tensie het ventriculaire myocard verlaat. De mitralisklepbladen die eerst tijdens de ventriculaire systole naar het atrium bogen, bewegen nu terug richting het ventrikel. Op hetzelfde moment beweegt de atrioventriculaire ring terug naar dxe rustpositie met kleine veranderingen in P_LA en V_LA . Bij opening van de mitralisklep en het begin van snelle ventriculaire vulling stroomt bloed in het relaxerende ventrikel en neemt het atriale volume af. De mate van deze val wordt voor een groot deel bepaald door de compliantie van het ventrikel, het effectief gebiedsoppervlak van de mitralisklepopening en de elasticiteit van de atriale wand. Tijdens de verdere atriale diastole V_LA ↑ en veneuze inflow vult de atrioventriculaire caviteit.

Volgens Doppler echocardiografie verloopt de ventriculaire vulling in twee fasen. Fase 1 volgt het openen van de mitralisklep tijdens de snelle ventriculaire vulling en fase 2 gebeurt tijdens de atriale contractie. Er is te zien dat:

·         Tijdens isovolumetrische ventriculaire relaxatie buigen klepbladen in LV caviteit

·         Daarna snelle scheiding klepbladen en begin snelle ventriculaire vulling

·         Klep opent snel tot zijn maximum

·         Klep terug in (half)gesloten positie tijdens middiastole

·         Klep opent weer in atriale systole en sluit als atrium relaxeert

·         Uiteindelijke sluiting bij begin van ventriculaire contractie

Dynamica van papillairspieren en de mitralisklepfunctie

In het linker ventrikel bevinden zich  2-3 bifide papillairspieren aan de vrije uiteinde van de chordae tendineae. De spanning

(deze spanning is maximaal vroeg tijdens ventriculaire ejectie op maximale spierlengte en nabij de piek van zijn lengte-spanningcurve)

die door de papillairspieren wordt opgewekt tijdens de systole voorkomt een mitralisklepprolaps en helpt bij de integriteit van het klepslot. De paradoxale verkorting en gelijktijdig verlies van papillairspierspanning begint bij het sluiten van de aortaklep. Tijdens isovolumetrische ventriculaire relaxatie verkort de papillairspier met ongeveer constante snelheid op minimale lengte en is de mitralisklep geopend. Over het exacte mechanisme bestaan nog altijd veel onduidelijkheden en speculaties.

Intravalvulaire myocardiale vezels

Klepbladen bevatten myocardiale vezels naast bloedvaten, zenuwen en collageen. Contractie gebeurt steeds volgens lengte-spanningdiagram en kracht-snelheiddiagram.

De mitrale musculatuur wordt gelijktijdig geactiveerd  met het begin van het QRS-complex en de contractie. Dit maakt de klep concaaf ten opzichte van het atrium. Verlies van deze vezels als gevolg van bijvoorbeeld fibrose zal leiden tot klepinsufficiëntie.

Dynamica van annulus

Eenderde van de  dorsale fibreuze annulus is incompleet en atriale en ventriculaire spiervezels zijn in dat gebied direct bevestigd aan de basis van de klepbladen. Men kan dus verwachten dat de grootte en configuratie van de annulus beïnvloed wordt door de contractie van iedere spiergroep wat leidt tot vernauwing van de mitralisring.

Dit is afhankelijk van duur van P-R interval en duur atriale en ventriculaire systole.

Vernauwing van de mitralisring en het dynamisch effect van de atriale systole werken samen om de klep effectief gesloten te krijgen bij begin van ventriculaire contractie.

Sluiting van mitralisklep

Ventriculogenisch (deurprincipe) vs. Atriogenisch

Beweging van de klepbladen = Netto-effect = F_mechanisch + F_vloeistof

Belangrijkste is verandering in mitrale flow.

Tijdens atriale relaxatie en voor het begin van de ventriculaire contractie vertraagt de voorwaartse flow van bloed doorheen de open klep, of stopt zelfs als gevolg van reductie/omkering van het atrioventriculaire drukverschil. Een kleine rol is weggelegd voor de spanning in de chordae tendineae en het kolken van het bloed.

Reductie van gebied van annulus en finale appositie van de klepbladen gaan samen met ventriculaire contractie. Als het interval Atriale systole-Ventriculaire systole te kort is, is er te weinig tijd voor goede klepopening. Bij een te lang interval gebeurt een heropening van de klep. Hoe groter het ventriculair volume des te langer het interval.